Ei-allelisten geenien vuorovaikutus: tyypit ja muodot

Ominaisuuksien siirtäminen sukupolvelta toiselle johtuu eri geenien vuorovaikutuksesta. Mikä on geeni, ja mitkä ovat niiden vuorovaikutustyypit?

Mikä on geeni?

Tällä hetkellä geenin keskelläperinnöllisten tietojen siirtoyksikkö. Geenejä löytyy DNA: sta ja muodostavat sen rakennealueet. Kukin geeni on vastuussa tietyn proteiinimolekyylin synteesistä, joka määrittää tietyn ominaisuuden ilmenemisen ihmisillä.

Jokaisella geenillä on useita alalajia tai alleeleja,jotka aiheuttavat erilaisia ​​oireita (esimerkiksi ruskean silmän värin aiheuttavat geenin hallitseva alleli, kun taas sininen väri on recessive-merkki). Allelit sijaitsevat samoilla alueilla homologisista kromosomeista, ja tietyn kromosomin siirto aiheuttaa tietyn piirteen ilmenemisen.

Kaikki geenit ovat vuorovaikutuksessa toistensa kanssa. Niiden vuorovaikutusta on useita - allelialinen ja ei-allelinen. Niinpä allelialisten ja ei-alleelisten geenien vuorovaikutus on eritelty. Mitä ne eroavat toisistaan ​​ja miten ne ilmenevät?

Historian löytö

Ennen vuorovaikutustyypin havaitsemistaei-alleliset geenit, katsottiin, että vain täydellinen määräävä asema on mahdollinen (jos on hallitseva geeni, niin oire ilmenee, mutta jos ei ole, silloin ei ole mitään merkkiä. Alelisen vuorovaikutuksen oppi, joka pitkään aikaan oli genetiikan tärkein dogma. Dominointi tutkittiin perusteellisesti ja sen tyyppejä löydettiin, kuten täydellinen ja epätäydellinen hallitseva asema, koodaaminen ja ylivalta.

Kaikkiin näihin periaatteisiin sovelletaan ensimmäistä Mendelilaista lakia, jossa viitattiin ensimmäisen sukupolven hybridien yhdenmukaisuuteen.

Lisätutkimuksella ja tutkimuksella,Huomataan, että kaikkia merkkejä ei ole sovitettu hallitsevaan teoriaan. Syvällisemmällä tutkimuksella todettiin, että samoilla geeneillä ei ole vaikutusta ominaisuuksien tai ominaisuuksien ryhmään. Niinpä havaittiin ei-alleelisten geenien vuorovaikutusmuodot.

Geenien väliset reaktiot

Kuten sanottiin, oppi vallitsi pitkäänhallitsevasta perinnöstä. Tässä tapauksessa oli alleliaktiivinen vuorovaikutus, jossa oire ilmeni vain heterotsygoottisessa tilassa. Kun ei-allelisten geenien erilaiset vuorovaikutusmuodot löydettiin, tutkijat pystyivät selittämään aiemmin selittämätöntä perintötyyppiä ja saamaan vastauksia moniin kysymyksiin.

Todettiin, että geenin säätely suoranaisestiriippui entsyymeistä. Nämä entsyymit antoivat geenien reagoida eri tavoin. Allelialisten ja ei-allelisten geenien vuorovaikutus eteni samoista periaatteista ja järjestelmistä. Tämä johti siihen johtopäätökseen, että perintö ei riipu olosuhteista, joissa geenit toimivat vuorovaikutuksina, ja syy epätyypillisten ominaisuuksien siirtoon on itse geeneissä.

Ei-alleelinen vuorovaikutus on ainutlaatuinen, minkä ansiosta voimme saada uusia ominaisuuksien yhdistelmiä, jotka aiheuttavat uudenlaisen organismien eloonjäämisen ja kehityksen.

Ei-alleliset geenit

Ei-alleliset ovat ne geenit, jotka ovat paikallisiaerilaisten ei-homologisten kromosomien alueet. Synteesitoiminnolla niillä on yksi, mutta ne koodaavat erilaisten proteiinien muodostumista aiheuttaen erilaisia ​​merkkejä. Tällaiset toisiinsa reagoivat geenit voivat aiheuttaa oireiden kehittymistä useissa yhdistelmissä:

• Yksi merkki johtuu monien, täysin erilaisten geenien rakenteesta.
• Muutamat oireet riippuvat yhdestä geenistä.

Näiden geenien väliset reaktiot ovat hieman monimutkaisempia kuin alleliaktiivisen vuorovaikutuksen tapauksessa. Jokaisella tällaisella reaktiolla on kuitenkin omat ominaisuutensa ja erityispiirteensä.

Mitkä ovat ei-allelisten geenien vuorovaikutustyypit?

• Epistasia.
• Polymeerejä.
• Täydentävät toisiaan.
• Geenien modifiointi.
• Pleiotrooppinen vuorovaikutus.

Kaikilla tällaisilla vuorovaikutusmuodoilla on omat ainutlaatuiset ominaisuudet ja ilmenevät omalla tavallaan.

On välttämätöntä asua tarkemmin jokaisessa niistä.

epistasia

Tämä ei-alleelisten geenien vuorovaikutus on epistasis- havaitaan siinä tapauksessa, että yksi geeni suppressoi toisen aktiivisuutta (suppressoiva geeni on nimeltään epistaattinen, ja suppressoidun geenin kutsutaan hypostatiksi geeniksi).

Näiden geenien välinen reaktio voi ollahallitseva ja recessive. Hallitseva epistasis havaitaan, kun epistaattinen geeni (yleensä se on osoitettu kirjaimella I, jos sillä ei ole ulkoista, fenotyyppistä ilmenemistä) tukahduttaa hypostaattinen geeni (sitä kutsutaan tavallisesti B: ksi tai b: ksi). Recessive epistasis havaitaan, kun epistaattisen geenin recessive alleli estää minkä tahansa geenin hypostatioiden alleelien ilmenemisen.

Jakautuminen fenotyyppisen piirteen avullajokainen näiden vuorovaikutusten tyyppi, on myös erilainen. Hallitsevalla epistasilla havaitaan useammin seuraava kaava: toisessa sukupolvessa fenotyypit jaetaan seuraaviin: 13: 3, 7: 6: 3 tai 12: 3: 1. Kaikki riippuu siitä, mitkä geenit lähestyvät.

Kun tällainen erottaminen retsissivnom epistasia: 9: 3: 4, 9: 7, 13: 3.

komplementaarisuutta

Ei-alleelisten geenien vuorovaikutus, jossa uusi fenotyyppi, jota ei ole vielä saavutettu, muodostuu, kun muodostetaan useiden merkkien hallitsevien allelien yhdistelmä ja sitä kutsutaan täydentävyydeksi.

Esimerkiksi useimmiten tämän tyyppinen geenien välinen reaktio esiintyy kasveissa (erityisesti kurpitsa).

Jos kasvien genotyypissä on hallitseva alleli A tai B, kasvi saa pallomaisen muodon. Jos genotyyppi on vastavuoroinen, sikiön muoto on tavallisesti pitkänomainen.

Jos on kaksihallitsevat allelit (A ja B) kurpitsa hankkii levymuotoisen muodon. Jos jatkamme risteytymistä (eli jatketaan ei-allelisten geenien vuorovaikutusta puhtaalla linjalla), niin toisen sukupolven aikana on mahdollista saada 9 yksilöä, joilla on discoidinen muoto, 6 - pallomaisella ja yhdellä pitkäkestoisella kurpalla.

Tällainen ylitys mahdollistaa uusien, hybridimuotoisten kasvien hankkimisen, joilla on ainutlaatuiset ominaisuudet.

Ihmisillä tällainen vuorovaikutus aiheuttaa kuulon normaalin kehityksen (yksi geeni on kehon kehittyminen ja toinen kuulohäiriö) ja vain yhden hallitsevan piirteen läsnäollessa kuurous ilmenee.

polymerism

Merkin ilmenemismuodot eivät useinkaan ole geenin hallitsevan tai recessivisen alleelin esiintyminen, vaan niiden lukumäärä. Ei-alleelisten geenien - polymeerin - vuorovaikutus on esimerkki tällaisesta ilmenemismuodosta.

Geenien polymeerinen vaikutus voi edetäkertyvä (kumulatiivinen) vaikutus tai ilman sitä. Kumulaatiolla merkin ilmenemismuoto riippuu yleisestä geenien vuorovaikutuksesta (sitä enemmän geenejä, sitä voimakkaampi merkki ilmaistaan). Tämän vaikutuksen jälkeläiset jaetaan seuraavasti: 1: 4: 6: 4: 1 (merkin aste pienenee, eli yhdessä näytteessä merkki ilmaistaan ​​maksimaalisesti, toisissa taas sen kuolettaminen havaitaan täydelliseen katoamiseen asti).

Jos kumulatiivista vaikutusta ei havaita, niinMerkin manifestaatio riippuu hallitsevista alleleista. Jos on olemassa ainakin yksi tällainen alleeli, oire esiintyy. Tällä vaikutuksella jakautuminen jälkeläisiin etenee suhteessa 15: 1.

Muuntogeenisten geenien toiminta

Ei-allelisten geenien vuorovaikutus, jota modifioijat vaikuttavat, on suhteellisen harvinaista. Esimerkki tällaisesta vuorovaikutuksesta on seuraava:

• Esimerkiksi on vastuussa oleva G-geeniväri-intensiteetti. Hallitseva tila, geeni säätelee värin esiintyminen, kun taas muodostumista retsissivnogo genotyypin tämän geenin, vaikka on olemassa muita geenejä, jotka ohjaavat suoraan väri näkyy "laimennusvaikutus väri", joka on usein havaittu hiirillä maidonvalkoinen väri.
• Toinen esimerkki tällaisesta reaktiosta oneläinten rungon ulkonäkö. Esimerkiksi on olemassa geeni F, jonka pääasiallinen tehtävä on villan värjäämisen yhtenäisyys. Kun muodostuu recessive genotyyppi, villaa värjätään epätasaisesti, esimerkiksi ulkonäöltään valkoisia täpliä kehon yhdessä tai toisessa osassa.

Tällainen ei-alleelisten geenien vuorovaikutus ihmisillä on melko harvinaista.

pleiotropia

Tällaisen vuorovaikutuksen avulla yksi geeni säätelee ilmentymistä tai vaikuttaa toisen geenin ilmentymisasteeseen.

Eläimillä pleiotropia ilmeni seuraavasti:

• Hiirissä esimerkki pleiotropy onlyhytkasvuisuus. Huomasimme, että kun yhdistettiin fenotyyppisesti normaalit hiiret ensimmäisessä sukupolvessa, kaikki hiiret osoittautuivat kääpiöhaaroiksi. Päätettiin, että käämitys johtuu recessive-geenistä. Lamaantuvat homotsygootit eivät enää kasvaneet, ja niiden sisäelimet ja rauhaset olivat alikehittyneitä. Tämä kääpiösgeeni vaikutti hiiren aivolisäkkeen kehittymiseen, mikä johti hormonien synteesin vähenemiseen ja aiheutti kaikki seuraukset.
• Platina väri ketuilla. Pleiotropia tässä tapauksessa, tappava geeni osoitettiin, että muodostumista hallitseva homotsygootti indusoimalle kuolemalle alkioita.
• Ihmisissä pleiotrooppinen vuorovaikutus on esitetty fenyyliketonurian esimerkissä, samoin kuin Marfan-oireyhtymässä.

Ei-allelisen vuorovaikutuksen rooli

Kehityssuunnitelmassa kaikki edellä mainitut lajitei-alleelisten geenien vuorovaikutus on tärkeä rooli. Uusi geeniyhdistelmiä aiheuttaa syntynyt uusia ominaisuuksia ja ominaisuudet elävien organismien. Joissakin tapauksissa nämä ominaisuudet myötävaikuttavat selviytymisen organismista, toisissa - päinvastoin, aiheuttaa kuoleman niiden henkilöiden, jotka suuresti erottua lajissaan.

Geenien ei-rinnakkainen vuorovaikutus laajastiSitä käytetään jalostukseen genetiikkaa. Jotkut lajit elävien organismien ylläpitää vastaavaa geeniä rekombinaatiolla. Muut lajit saavat ominaisuuksia arvostamia nykymaailmassa (esim poistaminen uudenlainen eläimiin, joilla on enemmän kestävyyttä ja fyysistä voimaa kuin sen emoyhtiö yksilöä).

Parhaillaan käyttöä tämäntyyppisten periytyy ihmisillä poistamiseksi kielteisiä ominaisuuksia ihmisen genomin ja uuden, virheettömän genotyyppi.